目的探讨Periostin (POSTN)调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化(EMT)的机制。方法选取胃癌病人的癌旁、原发灶、转移灶以及不同临床分期的原发灶胃癌组织标本, 采用POSTN与CD44共同免疫荧光染色。选择人胃癌细胞MGC 803细胞, 并分别过表达和敲除POSTN基因, 分别添加AKT抑制剂LY294002进行孵育培养, 采用RT-qPCR法检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关基因的表达水平; 采用蛋白印迹技术检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关蛋白的表达水平; 采用CCK-8检测各组细胞的增殖水平; 采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果胃癌病人的转移灶中POSTN表达高于原发灶, 且原发灶中POSTN表达高于癌旁组织。与MGC 803细胞相比, 过表达POSTN基因的胃癌细胞中POSTN、CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达升高和E-Cadherin表达降低以及增殖活性、迁移和侵袭能力升高; 敲除POSTN基因的胃癌细胞中CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达降低以及E-Cadherin表达升高以及增殖活性、迁移和侵袭能力降低; 添加LY294002会显著地改善胃癌细胞中过表达POSTN基因引起的α-sma、snail、slug、Vimentin、E-Cadherin表达变化和增殖活性及迁移与侵袭能力的改变(P < 0.01)。结论胃癌原发灶和转移灶中POSTN表达上调且临床分期越晚的原发灶中POSTN表达越高; POSTN通过调控AKT信号通路激活胃癌细胞的EMT, 进而促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。